CHAPITRE
Plan
1L’immunité innée : une première ligne de défense intervenant très rapidement
A) Les agressions extérieures
- nécessité de maintenir l’homéostasie chez les animaux
- réguler les intrusions dans l’organisme : bactéries, virus, pathogènes, blessures, etc. Ex. : virus de la grippe saisonnière, bactérie de la tuberculose, parasite du paludisme
- implication de réponses physiologiques. Ex. : rougeurs et cicatrisations au niveau d’une coupure
B) Les défenses naturelles
- des barrières mécaniques : peau, mouvements ciliaires, etc. Ex. : toux permettant d’expulser les pathogènes des voies respiratoires
- des barrières physico-chimiques : acidité de l’estomac, enzymes anti-bactériennes, etc. Ex. : le lysozyme
- des barrières écologiques : flore bactérienne naturelle, etc. Ex. : compétition entre bactéries commensales et pathogènes
C) Les cellules impliquées dans l’immunité innée
- des cellules qui résident dans les tissus : macrophages, mastocytes et cellules dendritiques
- des cellules qui réalisent la phagocytose : macrophages et cellules dendritiques
- des cellules qui circulent dans le sang : monocytes et granulocytes
- des cellules qui excrètent des molécules de l’inflammation : mastocytes et granulocytes. Ex. : l’histamine par les mastocytes
Transition : l’immunité innée est l’un des deux mécanismes immunitaires chez les Vertébrés. Celle-ci se déclenche rapidement lors d’une agression extérieure grâce aux relations étroites entre défenses naturelles et cellules immunitaires. La réponse inflammatoire locale aiguë est alors mise en œuvre.
2La réponse inflammatoire locale aiguë : un mécanisme clé de l’immunité innée
A) Les signes caractéristiques de la réponse inflammatoire locale
- symptômes stéréotypés : douleur, rougeur, gonflement et chaleur des tissus
- symptômes dus aux mécanismes cellulaires et moléculaires de l’inflammation. Ex. : dilatation des vaisseaux sanguins = rougeur/chaleur, exsudation de plasma = œdème et douleur
B) Les étapes de la réponse inflammatoire locale
- reconnaissance spécifique de l’agression : récepteurs PRR des cellules immunitaires contre les PAMP des pathogènes. Ex. : TLR et lipopolysaccharide bactérien
- déclenchement de la réponse inflammatoire : phagocytose et sécrétion de molécules inflammatoires et informatives. Ex. : histamine et vasodilatation, chimiokines, etc.
- préparation à la réponse adaptative : présentation de l’antigène et recrutement des cellules de l’immunité adaptative. Ex. : cellules dendritiques = cellules présentatrices de l’antigène via le CMH
C) La phagocytose : un mécanisme clé de l’immunité
- reconnaissance du pathogène par un phagocyte
- internalisation dans un phagosome par endocytose du pathogène
- destruction du pathogène par fusion du phagosome avec des lysosomes (contiennent des enzymes, un pH acide, etc.)
- exocytose des déchets et présentation de l’antigène : préparation de l’immunité adaptative
D) Les médicaments anti-inflammatoires : application des connaissances scientifiques à la médecine
- nécessité de contrôler les réactions inflammatoires non désirées. Ex. : douleurs articulaires, piqûres, etc.
- médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens : inhibent la production de molécules de la douleur. Ex. : aspirine/ibuprofène inhibent la production de prostaglandine
- médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens : hormones de synthèse inhibant les réponses génétiques cellulaires. Ex. : corticoïdes
- processus inflammatoires complexes régulant de nombreux mécanismes physiologiques : effets secondaires des médicaments. Ex. : effets cardio-vasculaires
Transition : la réponse inflammatoire aiguë est l’un des mécanismes essentiels de l’immunité innée. La connaissance de ces réponses a permis de développer des médicaments anti-inflammatoires. Les caractéristiques stéréotypées de l’immunité innée sont dues aux réponses cellulaires et moléculaires, qui sont le produit d’une longue histoire évolutive et qui sont partiellement partagées chez les animaux.
3L’immunité innée : aspects génétiques et évolutifs
A) L’immunité innée ne nécessite pas d’apprentissage
- l'immunité est efficace avant même la naissance
- réponse stéréotypée malgré les différences entre pathogènes
- gènes des PRR, CMH, de production d’histamines, etc. hérités
B) Des mécanismes d’action et de reconnaissance conservés au cours de l’évolution
- présence de cellules réalisant la phagocytose chez tous les animaux
- grande conservation des gènes codant pour les PRR au cours de l’évolution. Ex. : TLR homologues chez la Drosophile et l’Homme
- apparition de l’immunité innée il y a près de 800 Ma chez l’ancêtre de tous les animaux
Bilan : l’immunité innée est basée sur des mécanismes cellulaires et moléculaires conservés au cours de l’évolution. Elle n’est cependant que la première étape dans la mise en place de la réponse immunitaire ; ses interactions avec l’immunité adaptative permettent ensuite à l’organisme de répondre à une agression de manière plus spécifique.
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