CHAPITRE
Plan
1La digestion et les enzymes
A) Le rôle de la digestion
- aliment = source d'énergie et de carbone pour les organismes hétérotrophes
- digestion : permet la transformation de glucides (grosses molécules) en glucose sous l’action d'enzymes digestives
- apport énergétique (ATP) par glycolyse et respiration cellulaire
B) Les enzymes : des catalyseurs spécifiques
- obs. : augmentation de la vitesse de production de substrat avec une enzyme par rapport à sans enzyme
- enzymes = catalyseurs → augmentent la cinétique (= vitesse) d'une réaction
- double spécificité : de réaction et de substrat
- enzymes digestives :
- augmentent la vitesse d'hydrolyse de glucides
- plusieurs types d'enzymes pour différents glucides
C) La cinétique enzymatique
- obs. : enzymes de l'estomac efficaces entre pH = 1 et 3
- cinétique enzymatique dépend de différents paramètres : température, pH, inhibiteurs, mutations, etc.
- vitesse initiale de réaction : mesure sur une courbe [Produits] = f(Temps)
- évolution de la vitesse initiale : courbe Vi = f([Substrats]) avec un plateau = Vmax
- modélisation de la cinétique : équation de Michaelis et Menten
Transition : la digestion permet, grâce à l'action spécifique d'enzymes digestives, de transformer les glucides alimentaires en glucose. Le glucose ainsi formé passe alors dans la circulation sanguine. La concentration sanguine est appelée la glycémie, et celle-ci est susceptible de varier selon la prise alimentaire. Elle est donc régulée, notamment par des hormones.
2La régulation hormonale de la glycémie
A) La notion d'homéostasie appliquée à la glycémie
- obs. : glycémie = paramètre du milieu intérieur maintenu autour de 1 g/L
- existence d'une boucle de régulation :
- variable = glycémie
- capteur = pancréas
- signal = hormones pancréatiques (insuline et glucagon)
- effecteur = foie (stockage ou libération de glucose dans le sang)
- importance de la régulation de la glycémie :
- pas assez de glucose (hypoglycémie) = moins d'énergie pour les cellules
- trop de glucose (hyperglycémie) = toxique pour les cellules
B) Les acteurs hormonaux de la régulation de la glycémie
- insuline → hypoglycémiante = diminue la glycémie
- glucagon → hyperglycémiant = augmente la glycémie
- mécanismes de l'insuline :
- glycémie élevée : sécrétion d’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas
- fixation sur des récepteurs à l'insuline des cellules du foie
- activation de la synthèse de glycogène en utilisant le glucose
- prise du glucose dans le sang = diminution de la glycémie
C) De la digestion à la glycémie
- période de jeûne : consommation du glucose sanguin → glycémie faible → sécrétion de glucagon → hydrolyse du glycogène → libération de glucose → augmentation de la glycémie
- après digestion : passage du glucose de l'intestin vers le sang → glycémie élevée → sécrétion d'insuline → synthèse de glycogène → prise du glucose sanguin → diminution de la glycémie
Transition : la glycémie est un paramètre du milieu interne qui est régulé. Une augmentation ou une diminution de sa valeur est normalement contrebalancée par l'action d'hormones pancréatiques aux effets hypo ou hyperglycémiant. Cette régulation s'inscrit dans le fonctionnement physiologique normal de l'organisme ; ce fonctionnement peut être perturbé dans certaines pathologies : les diabètes.
3Les diabètes : des perturbations de la régulation de la glycémie
A) Que sont les diabètes ?
- obs historique : certains individus ont une urine « sucrée » = perturbation de l'excrétion du glucose
- symptômes des diabètes sucrés :
- hyperglycémie chronique
- polyurie = volume d'urine plus important
- polydipsie = sensation de soif
- glycosurie = glucose dans les urines
- complications associées : insuffisances rénales, hépatiques, cécité, etc.
B) Le diabète de type I : une production insuffisante d'insuline
- diabète type I = insulino-dépendant
- maladie auto-immune = destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas par les cellules immunitaires
- diminution de la production d'insuline → hyperglycémie chronique
- traitement = injection d'insuline
C) Le diabète de type II : une perturbation de l'action de l'insuline
- diabète type II = non insulino-dépendant = insulino-résistant
- hyporéceptivité = diminution de la réceptivité des cellules hépatiques à l'insuline
- hyporéceptivité → hyperinsulinémie de compensation → fatigue du pancréas → insulino-déficience → hyperglycémie chronique
- traitement : principalement préventif (sport, hygiène de vie, alimentation, etc.)
D) Le déclenchement des diabètes : des facteurs génétiques et environnementaux
- obs : diabète touchant souvent les membres d'une même famille = facteur génétique
- facteurs génétiques :
- mutation du récepteur à l'insuline → type II
- mutation des gènes du CMH → type I
- facteurs environnementaux :
- hygiène de vie et surpoids → type II
- vieillissement → type II
- infection virale → type I
Bilan : « le » diabète n’existe pas ; les diabètes sucrés recouvrent des maladies aux symptômes similaires, mais aux causes différentes. Les traitements appropriés ne sont alors pas les mêmes. Le déclenchement de ces diabètes est tout aussi complexe et fait intervenir des facteurs aussi bien génétiques qu'environnementaux et comportementaux.
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